Что такое некроз причины и признаки некроза, симптомы, классификация и лечение некроза

Что такое некроз причины и признаки некроза, симптомы, классификация и лечение некроза

Острый канальцевый некроз (ОКН)

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Изображение предоставлено Agnes Fogo, MD и American Journal of Kidney Disease’s Атлас ренальных заболеваний ( Atlas of Renal Pathology ) (см. www.ajkd.org).

Этиология

Распространенные причины острого тубулярного некроза включают следующее:

Почечная гипоперфузия, которая чаще всего вызвана гипотонией или сепсисом (ишемический ОТН; встречается чаще всего у пациентов, находящихся в ОИТ)

Обширные операции (часто из-за нескольких факторов)

Прочие причины острого тубулярного некроза включают

Ожоги третьей степени, покрывающие > 15% площади поверхности тела

Пигменты гема – миоглобин и гемоглобин (обусловленные либо рабдомиолизом, либо массивным гемолизом)

Другие эндогенные токсины в результате расстройств, таких как лизис опухоли или множественная миелома

Яды, такие как этиленгликоль

Растительные и народные средства, такие как прием внутрь желчного пузыря рыб в Юго-Восточной Азии

Цисплатин и другие химиотерапевтические препараты

Рентгенконтрастные вещества (в частности, ионные высокоосмолярные агенты, вводимые внутривенно в объеме > 100 мл— Контраст-индуцированная нефропатия)

НПВС (особенно при наличие одновременно плохой почечной перфузии или других нефротоксических агентов)

Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус, используемые системно)

Ванкомицин (особенно при сверхтерапевтической дозе) (1)

Массивная потеря жидкости, особенно у пациентов с септическим или геморрагическим шоком, панкреатитом или после обширных операций, увеличивает риск ишемического ОТН; пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями подвержены наибольшему риску.

Объемные хирургические вмешательства и запущенные заболевания печени и желчных путей (2), повышают риск токсичности аминогликозидов. Некоторые лекарственные комбинации (например, аминогликазиды с амфотерицином В) могут быть еще более нефротоксичны. НПВС могут вызывать несколько типов поражений почек, включая ОТН.

Токсическое воздействие вызывает очаговую сегментарную окклюзию просвета канальца цилиндрами и омертвевшими клетками или сегментарный тубулярный некроз.

Острый тубулярный некроз более вероятно разовьется у пациентов со следующими клиническими признаками:

Предсуществующая гиповолемия и плохая перфузия почек

Справочные материалы по этиологии

Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy. J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017. doi: 10.1681/ASN.2017010091.

Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.

Клинические проявления

Острый тубулярный некроз, как правило, протекает бессимптомно, но может вызывать клинические признаки или симптомы острого поражения почек, обычно олигурию на ранней стадии при тяжелом ОТН. Тем не менее, диурез может не снижаться, если ОТН протекает в менее серьезной форме (например, характерно при ОТН, вызванном аминогликозидами).

Диагностика

Дифференциальная диагностика от преренальной азотемии, основанная в основном на лабораторных данных и, в случае потери крови или жидкости, от реакции на снижение ОЦК

Острый тубулярный некроз следует заподозрить, когда уровень сывороточного креатинина повышается до ≥ 0,3 мг/дл/сутки по сравнению с исходным уровнем или наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки в 1,5-2,0 раза от исходного после воздействия явного триггерного фактора (например, события, сопровождающегося гипотонией, контакт с нефротоксином); повышение уровня креатинина может наблюдаться спустя 1-2 дня после воздействия определенных факторов (например, после внутривенного введения рентгенконтрастного вещества), но при контакте с другими нефротоксинами (например, аминогликозидами) может проявляться более отсрочено.

ОТН следует дифференцировать от преренальной азотемии, потому что лечение различно. При преренальной азотемии почечная перфузия снижена достаточно, чтобы поднять сывороточный уровень азота мочевины пропорционально повышению креатинина, но недостаточно, чтобы вызвать ишемическое повреждение клеток канальцев. Преренальная азотемия может быть вызвана прямой потерей внутрисосудистой жидкости (например, в результате кровотечения, потери через ЖКТ или с мочой) или относительным уменьшением эффективного циркулирующего объема без потери общего количества жидкости (например, при сердечной недостаточности, портальной гипертензии с асцитом). Если причина заключается в потере жидкости, то увеличение объема при помощи физиологического раствора внутривенно повышает диурез и нормализует уровень креатинина в сыворотке. Если причина – ОТН, то внутривенное введение такого раствора обычно не приводит к повышению диуреза и быстрому изменению уровня сывороточного креатинина. Нелеченная преренальная азотемия может перерасти в ишемический ОТН.

Лабораторные данные также позволяют дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии ( Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии).

Некроз препарат

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
    Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
    Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:


    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

Содержание занятия:

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

Влажные препараты:

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

Перечень гистопрепаратов

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Макрокартина.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Макрокартина.

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:


  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.


НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Некроз

Некроз представлен процессом, который характеризуется местным омертвением участка ткани живого организма. Данный процесс начинает развиваться как под воздействием эндогенных, так и экзогенных факторов (то есть внутренних или внешних). К первым можно отнести нарушения кровообращения и трофики тканей из-за различных причин, ко вторым чаще всего относятся травмы. Факторы, вызывающие некроз:

  • Механические, в результате которых происходят разрыв и другие нарушения целостности ткани
  • Термические, температуры ниже 15 градусов Цельсия и выше 60 могут приводить к обморожениям, и как следствие к некрозам тканей
  • Электрические факторы действуют образом, аналогичным термическим: в местах прохождения электротока возникает высокая температура, и ткани прогорают
  • Химические вещества, такие как крепкие щелочи и кислоты, могут приводить к некрозу, вызывая его сухую или влажную форму
  • Лучевые факторы также приводят к омертвению тканей, проникающая радиация может приводить к некрозам самых тяжелых форм
  • К токсическим факторам относятся токсины микробов, которые также могут становится причиной развития некроза
  • Расстройства кровообращения, приводящие к развитию некрозов, могут быть следствием неправильной работы сердечнососудистой системы, длительного спазма сосудов, ранения или сдавления сосудов, изменения химизма крови и т.д. Даже незначительное нарушение трофики может приводить к омертвению тканей. К примеру, при повреждениях спинного мозга пролежни развиваются в течение которого промежутка времени.

На скорость развития и глубину проникновения некроза влияют многие факторы: особенности внешней среды, наличие или отсутствие микрофлоры в очаге, физиологические особенности организма, состояние здоровья и т.д. Охлаждения области потенциального омертвения, ее согревание, наличие микробов могут значительно усугублять процесс некроза тканей.

По этиологии возникновения некроз подразделяют на:

  • Ишемический – другими словами инфаркт. Возникает вследствие эмболии, тромбоза, спазма артерий, перенапряжения органа из-за кислородного голодания (гипоксии). Термин инфаркт может быть применим к почке, селезенке, мозгу, участку миокарда.
  • Травматический некроз возникает вследствие прямого воздействия различных факторов на ткань. Радиация, высокие и низкие температуры, электротравмы приводят именно к данному виду омертвения тканей.
  • Трофоневратический некроз может быть вызван нарушениями или заболеваний периферической или центральной нервной системы.
  • Токсигенны некроз может развиваться в результате попадания токсинов небактериального и бактериального происхождения. Во внутриутробном периоде изредка происходят случаи токсического некроза в результате действия бактерий или лекарственных препаратов.

По механизму возникновения:

  • Прямой: травматический, токсический
  • Непрямой: трофоневротический, ишемический, аллергический

По морфологическим признакам:

  • Сухой некроз. Развивается в случае замедления гидролитических процессов, повышенном содержании белков. Для данного вида некроза характерна сухая и плотная консистенция омертвевшей ткани. В качестве примера может служить некроз мышц при тифе, фибриноидный некроз при аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Творожистый некроз относится к данной разновидности, развивается он при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез, лимфогрунелемотоз. В результате химического анализа таких омертвевших участков кожи выявляется большое количество липидов.
  • Влажный некроз. Для данного вида некроза характерна дряблая ткань, содержащая большое количество влаги. Влажный некроз может развиваться в тканях, которые богаты жидкостью и для которых характерна активность гидролитических ферментов. Примером такого очага может служить головной мозг.
  • Гангрена. Она представляет собой некроз тканей очень темного или черного цвета, который развивается тканях через анатомические каналы или прямо. Такой цвет обусловливается веществом, которое получилось из соединения гемоглобина и сероводородного воздуха. Гангрена бывает сухой и влажной. Первая обычно затрагивает конечности, для нее характерно длительное течение. Влажная гангрена может развиваться очень быстро, для нее характерно присутствие инфекции.
  • Пролежни. Под данным видом омертвения тканей понимают их смерть в результате нарушения трофики, кровообращения, постоянного давления. Как правило пролежни возникают у лежачих больных на лопатках, пятках, в области кресца, локтевых суставов, седалищной кости и т.д. В мировой медицинской практике известны самые неожиданные места образования пролежней: даже давление зубного протеза не десну может приводить в данному виду некроза.

Для лечения некрозов используются как местные, так и общие препараты, при этом для каждого вида некроза характерно свое особенное лечение. В целом лечение подразумевает обработку дезенфецирующим растровом, вскрытие – для влажных форм, иссечение мертвых тканей, наложение повязок, проведение сосудистой и антибактериальной терапии.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Читайте также:  Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн Барр) клинические рекомендации
Ссылка на основную публикацию
Что такое инсулинорезистентность
Инсулинорезистентность Внешние признаки и лечение инсулинорезистентности, норма инсулина в крови, диета при инсулинорезистентности Схема рассчитана на 3-х разовое питание, с...
Что происходит во время чихания
1000 Фактов 1000 фактов — читай и удивляйся Чихание — естественно для каждого из нас, особенно когда мы простываем. Но...
Что происходит при мужском климаксе
Мужской климакс Мужской климакс – неизбежный период в жизни мужчины, характеризующийся половой инволюцией, обусловленной возрастными изменениями. По статистике, более трети...
Что такое истинная доброта духовного человека
Что такое доброта истинная и доброта ложная? Как отличить их? Что такое доброта истинная и доброта ложная? Бывает ли такое...
Adblock detector