Хроническое легочное сердце - классификация, диагностика, патогенез

Хроническое легочное сердце — классификация, диагностика, патогенез

Хроническое легочное сердце

. или: Эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сер¬дца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия

  • Взрослые
  • Дети
  • Беременные
  • Акции
  • Симптомы
  • Формы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения и последствия
  • Профилактика

Симптомы хронического легочного сердца

В самом начале формирования хронического легочного сердца на первый план выступают симптомы основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка):

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а иногда возникающая в состоянии покоя; уменьшается в положении лежа, что является ее отличительной особенностью по сравнению с одышкой при других состояниях, вызванных заболеваниями сердца;
  • бледно-серый или синюшный оттенок кожи, чаще отмечается акроцианоз (синюшность кончиков ушей, носа, кистей и стоп); характерным является синий цвет губ;
  • набухание шейных вен — они становятся напряженными (« налитыми») и не спадаются (не сдуваются) как на выдохе, так и вдохе;
  • кашель – упорный, мучительный с отделением мокроты желто-зеленого или ржаво-кровянистого цвета;
  • слабость, быстрая утомляемость, возникающая при незначительной нагрузке, сонливость, очень выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг);
  • снижение артериального давления и нормальной температуры тела;
  • отеки — появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия) — это связанно с тем, что в крови практически « нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови, и организм « засоряется» недоокисленными продуктами;
  • отек всего организма (анасарка) – возникает в результате скопления жидкости в грудной и брюшной полости (асцит) на фоне увеличения отеков;
  • ощущение учащенного и/или неритмичного сердцебиения, « переворотов» сердца, неровной его работы обусловлено нарушениями ритма сердца (неритмичные сердцебиения) — происходит вследствие того, что сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать весь объем жидкости.

Формы

Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:

  • бронхолегочная(обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной ткани и бронхах — 70-80% случаев);
  • васкулярная(возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах (воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии));
  • торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика (развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).

Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:

  • компенсированное легочное сердце,
  • декомпенсированное (в случае невозможности компенсации) легочное сердце.

Причины

Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

  • Болезни,в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:
    • хронический бронхит (воспаление бронхов);
    • бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
    • легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно поражающее ткань легкого)).
  • Заболевания, ведущие к нарушению вентиляциилегких вследствие па­ тологических (ненормальных) изменений подвижности грудной клетки:
    • кифосколиоз (искривление позвоночника вперед и вбок) и другие деформации грудной клетки;
    • торакопластика (удаление ребер с целью уменьшения объема грудной полости);
    • истощение или ожирение.
  • Патологические процессы, первично (в первую очередь) поражающие легочные сосуды:
    • первичная легочная гипертензия (повышение артериального давления в легких);
    • васкулиты (воспаления стенок кровеносных сосудов);
    • шистосомоз (заболевание, возбудителями которого являются паразитические плоские черви шистосоматиды);
    • опухоли средостения (часть грудной полости, ограниченная грудиной и позвоночником), сдавливающие легочные артерии и вены.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с какими результатами и так далее.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких, изменение некоторых тонов сердца.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов (красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить осложнения заболевания.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных осложнений со стороны печени.
  • Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
  • Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого желудочка и оценить давление в легочной артерии.
  • Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии.
  • Катетеризация правых отделов сердца — метод прямого измерения давления в легочной артерии путем введения в нее специального катетера с датчиком — позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
  • Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:
    • спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
    • спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании);
    • пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и другие.
  • Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания с использованием спирометрии или спирографии.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Компьютерная томография (КТ) — вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов.
  • Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение хронического легочного сердца

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии (повышения артериального давления в легких) и правожелудочковой недостаточности (неспособности правого желудочка сердца справляться со своими функциями).
Это возможно только при активном воздействии на основной патологический (ненормальный) процесс в легких, который привел к возникновению легочного сердца.

  • Ингаляция увлажненной 40% кислородо-воздушной смеси через маску или носовой катетер.
  • Диета:
    • обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С);
    • ограничение употребления поваренной соли (менее 5 г в день).
  • Ограничение физической нагрузки, так как каждое физическое усилие оказывает значительное негативное влияние на работу сердца. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.
  • Прием препаратов для улучшение проходимости бронхов:
    • бронхолитиков (препаратов, расширяющих бронхи);
    • отхаркивающих средств;
    • муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее выведение из легких);
    • гормональных препаратов.
  • Антибиотикотерапия (как средство, направленное на устранение причины — воспалительного процесса в легких).
  • Нормализация давления в легочной артерии. Прием:
    • блокаторов медленных кальциевых каналов (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений);
    • ингибиторов АПФ (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия);
    • нитратов (препаратов, расширяющих сосуды).
  • Нормализация реологических (« текучесть») свойств крови. Прием:
    • антикоагулянтов (препаратов, угнетающих активность свертывающей системы крови);
    • дезагрегантов (препаратов, снижающих склеивание тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за ее свертывание) повышенную вязкость крови).
  • Диуретики (мочегонные) — используются, в основном, для снижения отеков.
  • Сердечные гликозиды – используются малыми дозами у пациентов, страдающих также нарушениями ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритм здорового человека).
  • Хирургическое лечение, направленное на устранение причины хронического легочного сердца (например, хирургическая коррекция деформации грудной клетки).
Читайте также:  Грудничок плачет перед тем как пописать причины болезненного мочеиспускания

Электро- и эхокардиографические признаки легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких с сопутствующей артериальной гипертензией

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Резюме. Задачей исследования явилась оценка показателей электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ) при диагностике хронического легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), в т. ч. с сопутствующей артериальной гипертонией (АГ). ЭКГ и ЭхоКГ проводились пациентам с изолированной ХОБЛ и АГ, больным с сочетанием ХОБЛ и АГ и практически здоровым лицам (n = 146). Традиционное ЭКГ-обследование больных ХОБЛ выявило признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) у 7,8 %, ЭхоКГ – у 72,7 %. Относительный риск формирования гипертрофии ПЖ у пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ оказался в 1,6 раза выше, чем у больных с изолированной ХОБЛ. У 86,4 % больных ХОБЛ в сочетании с АГ было диагностировано легочное сердце, характеризующееся умеренной гипертрофией и в единичных случаях – дилатацией ПЖ.

Ключевые слова

Об авторах

к. м. н., зав. отделением функциональной диагностики

420101, Казань, ул. Мавлютова, 2. Тел.: (917) 274-06-71.

д. м. н., профессор, зав. кафедрой клинической физиологии и функциональной диагностики, зав. отделением функциональной диагностики

115409, Москва, ул. Москворечье, 16. Тел.: (917) 579-50-22.

д. м. н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 2

420012, Казань, ул. Бутлерова, 49. Тел.: (917) 272-96-72.

к. м. н.; главный врач

420101, Казань, ул. Мавлютова, 2. Тел.: (843) 229-16-83.

Список литературы

1. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. Кардиология 2006; 5: 77–88.

2. Струтынский А.В., Бакаев Р.Г., Сивцева А.И. и др. Диагностика легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких. Клин. мед. 2009; 2: 56–60.

3. Чесникова А.И., Стешина Т.Э., Терентьев В.П. Анализ частоты развития сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим легочным сердцем. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2005; 4 (прил.): 347.

4. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011. P. 78.

5. Almagro P., López F., Cabrera F.J. et al. Comorbidities in patients hospitalized due to chronic obstructive pulmonary disease. A comparative analysis of the ECCO and ESMI studies. Rev. Clin. Esp. 2012; 212 (6): 281–286.

6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина; 1983.

7. Мешков А.П. Азбука клинической электрокардиографии. Н. Новгород; 1998.

8. Хан М.Г. Быстрый анализ ЭКГ: Пер. с англ. СПб.: Невский Диалект; М.: БИНОМ; 2000.

9. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. под ред. И.Н.Денисова, К.И.Сайткулова. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008.

10. Тартаковский М.Б. Основы клинической векторкардиографии. Л.: Медицина; 1964.

11. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: A report from the American Society of Echocardiography Endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010; 23: 685–713.

12. Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Видар; 2011.

13. Максимова Т.М., Лушкина Н.П., Огрызко Е.В. Проблемы медицинского обеспечения кардиологических больных. Вестн. РАМН 2012; 3: 15–22.

Хроническое легочное сердце

Группа экспертов ВОЗ 45 лет назад предложила определение хронического легочного сердца (ХЛС), основанное на параметрах гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ).
При заболеваниях легких ПЖ находится в состоянии гиперфункции (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие легочной гипертензии). В связи с этим у подавляющего большинства больных имеет место гипертрофия миокарда ПЖ. Если она не регистрируется при ультразвуковом исследовании, то это связано с недостаточной чувствительностью метода эхокардиографии (ЭхоКГ). Поскольку существует гиперфункция, то гипертрофия является обязательным следствием, если не на макроскопическом, то на ультраструктурном уровне. Что касается дилатации, то в определении не указана ее степень, а небольшое увеличение полости ПЖ также может быть следствием гиперфункции.
Таким образом, если руководствоваться этим определением, диагноз ХЛС можно поставить почти каждому пациенту с хроническим заболеванием органов дыхания, поскольку практически у каждого больного в той или иной степени нарушен газообмен, что обусловливает компенсаторную гиперфункцию сердца.
В связи с этим определение ХЛС, предложенное экспертами ВОЗ 45 лет назад, когда еще не было ЭхоКГ, в современной литературе уже не упоминается. ХЛС включается в формулировку диагноза только в том случае, если имеются клинические признаки застойной недостаточности кровообращения (НК), то есть периферические отеки.

Определение и патогенез
Хроническое легочное сердце – это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.
В соответствии с современной так называемой васкулярной теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкапния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потери объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя как в системе верхней, так и в системе нижней полой вены.

Читайте также:  Кровоизлияние в глаз как долго проходит, капли при кровоизлиянии

Группы заболеваний, приводящие к развитию ХЛС
Болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму
легких
Хроническое обструктивное заболевание легких
Эмфизема легких
Туберкулез
Пневмокониоз
Фиброзирующие альвеолиты
Бронхоэктатическая болезнь
Саркоидоз
Поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Поликистоз

Болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки
Кифосколиоз и другие деформации грудной клетки
Состояния после торакопластики
Плевральный фиброз
Хроническая нервно-мышечная слабость
Синдром Пиквика

Болезни, первично поражающие сосуды легких
Идиопатическая легочная гипертензия
Легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболий сосудов легких
Артерииты

По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия, дилатация и недостаточность ПЖ. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.

Клиническая картина
Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлений легочной недостаточности (ЛН) (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грэхема-Стилла), признаков застоя крови в большом круге – периферических отеков и гепатомегалии. Отеки возникают первоначально на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.
Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности ПЖ зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.

Формулировка клинического диагноза
Оценка степени тяжести НК проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает группировку больных по трем стадиям НК (табл. 1).
Приведенная группировка по стадиям относится только к НК в большом круге кровообращения, поскольку посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза включает четыре составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), ХЛС, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, ХЛС, НК I стадии.

Диагностика
Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.
Основные задачи проведения диагностических исследований:
• диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
•диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции ПЖ при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;
•оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;
•оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.

Лабораторные исследования
Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 х 1012/л у мужчин и > 4,7 х 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (> 160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто наблюдается увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47%).

Инструментальные и другие методы диагностики
Рентгенография органов грудной клетки. У больных с хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от ПЖ – выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение ПЖ за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм, иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер. При этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и ПЖ, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.
Электрокардиограмма (ЭКГ). Позволяет уверенно диагностировать гипертрофию ПЖ у больных с сосудистой формой ХЛС (R V1 > 7 мм часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, R V1 + S V5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип ЭКГ. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия – это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например ИБС (депрессия сегмента ST, изменения зубца Т и др.), в диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.
ЭхоКГ. Наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности ПЖ. Измерение толщины передней стенки ПЖ проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных с хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС – более 0,5 см. Оценка степени дилатации ПЖ на основе определения переднезаднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции ПЖ является уменьшение фракции изгнания (в норме – 46,8 ± 1,48%).
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови. Позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО2 40 мм рт. ст.), дыхательного ацидоза; признаки компенсированного дыхательного ацидоза – увеличение PaCO2, содержание бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови; признаки некомпенсированного ацидоза – увеличение PaCO2, снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая СН часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.

Читайте также:  Что делать при вздутии живота у взрослых лекарства, народные средства, упражнения

Лечение
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение иАПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличается от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с повышением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на использовании осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт – препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт, в отличие от маннитола, является многофункциональным средством, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл/сут. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками.
Во-первых, это позволяет уменьшить дозу фуросемида, во-вторых – предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.
При нарушениях сократительной функции ПЖ назначают инотропные средства (строфантин – 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин – 1,0-2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.
У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим большое значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов – сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней).
У больных с гематокритом выше 55% целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7-10 дней.
Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации ПЖ. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка-Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются руководством GOLD (2006) для лечения больных с ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.
Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток.
Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний несомненно улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.
Чтобы избежать развития гипероксигенации, при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований:
1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются: РаО2 ≤ 59 мм рт. ст. или SаО2 ≤ 89% в покое. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О2 и СО2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. По этой же причине оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 ч/сут), применение коротких сеансов недопустимо.
3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО2 > 60 мм рт. ст. и SaO2 > 90%. Оптимальным считается поддержание РаО2 в пределах 60-65 мм рт. ст. и SaO2 в пределах 90-95%.
4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должна устанавливаться концентрация О2 и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40%, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 2).
У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1-3 л/мин 40% концентрация О2 является безопасной у больных с нормальным содержанием СО2 в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока – 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.
5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.
Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода – приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.
Ингаляции рекомендуется осуществлять с помощью носовых канюлей. Лицевая маска создает значительный дискомфорт и требует перерыва оксигенотерапии на момент удаления мокроты, приема пищи, разговора.
В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономные и портативные источники кислорода и является дорогостоящим методом, вместе с тем в значительной части случаев – это единственный способ продлить жизнь больного.

Ссылка на основную публикацию
Хронический холецистит симптомы и лечение 1
Холецистит: что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение – МЕДСИ Оглавление Классификация Причины Холецистит у взрослых — симптомы Холецистит —признаки...
Хронический вагинит (кольпит) причины, симптомы, диагностика и лечение, профилактика, последствия
Цервициты и вагиниты Цервициты и вагиниты Наиболее частыми проблемами женского здоровья являются воспалительные заболевания влагалища и шейки матки - вагинит...
Хронический гастрит симптомы и признаки, что означает диагноз, лечение желудка
Хронический гастродуоденит Хронический гастродуоденит – это сочетанное поражение слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительного характера. К симптомам...
Хроническое легочное сердце — классификация, диагностика, патогенез
Хроническое легочное сердце . или: Эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сер¬дца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия Взрослые Дети...
Adblock detector