Сердечно мышечная ткань это

Сердечно мышечная ткань это

40.Сердечная мышечная ткань

40.1.Источник развития

Источником развития сердечной мышечной ткани служит миоэпикардиалъная пластинка висцерального листка спланхнотома (целомическая выстилка в шейной части эмбриона). Клетки этой пластинки (миобласты) активно размножаются митозом и постепенно образуют миофиламенты, формирующие миофибриллы. С появлением последних клетки именуются сердечными миоцитами, или кардиомиоцитами). Миофибриллы первоначально не обладают поперечной исчерченностыо и строгой ориентацией в клетке; в дальнейшем они располагаются вдоль ее длинной оси, а их тонкие филаменты прикрепляются к уплотненным участкам сарколеммы (Z-веществу) у концов кардиомиоцитов.

Дифференцировка кардиомиоцитов, в отличие от волокон скелетной мышечной ткани, сочетается с их размножением: гликоген и миофибриллы накапливаются в саркоплазме клеток, которые еще продолжают делиться, уже обладая сократительной способностью. В период деления сердечных миоцитов часть их миофибрилл подверагается распаду с последующей повторной сборкой. В цитоплазме дифференцирующихся кардиомиоцитов нарастает содержание рибосом, цистерн грЭПС, митохондрий. Из-за отсутствия цитотомии при делении некоторые клетки становятся двуядерными. Способность кардиомиоцитов человека к полному митотическому делению утрачивается к моменту рождения или в первые месяцы жизни. Вместе с тем. в этих клетках начинаются процессы полиплоидизации, протекающие, как предполагают, путем обычного, но незавершенного митоза и продолжающиеся в кардиомиоцитах желудочков до 8-12 лет. Выстраиваясь в цепочки, сердечные миоциты не сливаются друг с другом (как это происходит при развитии скелетного мышечного волокна), а формируют сложные межклеточные соединения — вставочные диски, связывающие кардиомиоциты в функциональные волокна.

40.2.Особенности строения

Типичные кардиомиоциты Основной элемент сердечной мышечной ткани — типичные кардиомиоциты (слово «типичные» часто опускают). Это клетки цилиндрической формы, которые стыкуются друг с другом своими основаниями, образуя функциональные волокна. Последние связаны многочисленными анастомозами — за счет того, что в этих участках кардиомиоциты на концах раздвоены и контактируют с клетками сразу двух волокон. Диаметр клеток (а значит, и диаметр волокон) — примерно 20 мкм, что существенно меньше диаметра истинных волокон скелетной мышечной ткани (примерно 50—70 мкм). Длина кардиомиоцитов — около 100 мкм.

Вставочные диски.

Места контактов соседних кардиомиоцитов в функциональных волокнах называются вставочными дисками. На световых препаратах они выглядят как поперечные темные полосы в волокнах. Не надо пугать эти полосы с более мелкой поперечной исчерченностью, обусловленной исчерченностью миофибрилл кардиомиоцитов.

В области вставочных дисков между кардиомиоцитами существуют контакты трех видов:

интердигитации — пальцевидные впячивания клеток друг в друга;

десмосомы — контакты, обеспечивающие более прочное сцепление клеток;

нексусы — контакты, пронизанные гидрофильными каналами и потому обеспечивающие электрическую связь между кардиомиоцитами.

Читайте также:  Первичная легочная гипертензия первые признаки, методы лечения, прогноз

Функциональные волокна окружены базальной мембраной. Таким образом, последняя покрывает лишь боковые поверхности кардиомиоцитов, но не заходит на их основания (торцевые поверхности).

Дополнительные клеточные элементы

Миосателлитов или иных камбиальных клеток в сердечной мышечной ткани нет. А сами кардиомиоциты утрачивают способность делиться к моменту рождения ребенка или в первые месяцы жизни. Поэтому при регенерации новые кардиомиоциты и функциональные волокна не образуются. Регенерация осуществляется только путем гипертрофии (увеличения объема) сохранившихся клеток.

Однако кроме типичных (сократительных, или рабочих) кардиомиоцитов, в сердце присутствуют и другие их разновидности: секреторные, а также атипичные кардиомиоциты (составляющие проводящую систему сердца).

Изучена способность к восстановлению мышечной ткани у пациентов с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность – распространенное состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение органов. При этом наблюдаются одышка, слабость, утомляемость, отеки, непереносимость физических нагрузок. Причины развития сердечной недостаточности – гипертония, ишемическая болезнь и пороки сердца. Известно, что при этом страдает не только сердечная мышечная ткань, но и скелетные мышцы организма. Они становятся слабее, могут атрофироваться, что вызывает снижение работоспособности и ухудшает качество жизни пациентов: им становится сложно справляться даже с повседневными нагрузками. Для лечения и профилактики атрофии мышц сегодня используют особое питание и лечебную физкультуру, однако до сих пор не найдено средство, способное вернуть пациента к полноценной жизни.

Ткани способны в определенных пределах восстанавливать свою структуру – регенерировать. Это происходит в результате деления и специализации стволовых клеток организма, которые дают начало нескольким типам клеток. Однако при сердечной недостаточности стволовые клетки скелетной мускулатуры повреждаются, их регенераторный потенциал снижается. Это же происходит с возрастом. Стимуляция восстановления скелетных мышц при помощи активации стволовых клеток стала перспективной стратегией лечения мышечных дисфункций. Для этого нужно определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с сердечной недостаточностью способность к регенерации и росту. Такое исследование провели ученые. Они взяли биопсию мышечной ткани от 3 здоровых доноров и 12 пациентов с сердечной недостаточностью. Из полученного материала выделили мРНК для обнаружения маркеров мышечной дисфункции и дальнейших исследований. Также ученые выделили стволовые клетки мышечной ткани для сравнительного анализа потенциала к дифференцировке в группах здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью.

Картинка: хроническая активация стволовой клетки мышечной ткани при сердечной недостаточности; дизайн эксперимента. Источник: Рената Дмитриева

Результаты анализа маркеров позволяют сделать вывод о хронической активации работы эмбриональных и неонатальных мышечных белков-миозинов, что в норме не наблюдается у взрослых. Это характерно для хронических патологических состояний.

«Иными словами, в нашем случае усиление работы эмбриональных и неонатальных миозинов является маркером длительного разрушения мышечной ткани у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В норме, когда регенерация проходит успешно, например, при травме, рост экспрессии эмбриональных и неонатальных белков – явление временное», – пояснила Рената Дмитриева, руководитель группы клеточной биологии Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» Минздрава России.

Сравнительный анализ способности к делению и специализации стволовых клеток здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью позволяет сделать вывод о том, что мышечная ткань таких больных сохраняет потенциал к росту и регенерации. Следовательно, стволовые клетки мышечной ткани могут рассматриваться в качестве перспективных мишеней для коррекции потери мышечной массы при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Читайте также:  Противозачаточные подкожные импланты на три года

Сердечно мышечная ткань это

Гистогенез сердечной мышечной ткани. Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме. В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани. Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети. В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез. В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке. Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов. Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов «конец в конец», «конец в бок» формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани.

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки. Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены. Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана. Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Читайте также:  Как проявляется сифилис, когда возникают первые признаки заболевания

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными. В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают «темные» (сократительные) и «светлые» (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются. Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал. В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза. Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное. По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани.

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными. Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

Ссылка на основную публикацию
Сенча Александр Викторович– врач Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач
Сенча Александр Викторович Гастроэнтеролог', 'Терапевт', 'Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Врач-гастроэнтеролог....
Сексуальный фетишизм — Википедия
Кто такие люди-фетишисты и в чем проявляется их увлечение? Слово «фетишизм» стало на слуху у многих. Активно обсуждаются моральные и...
Селедка польза и вред для здоровья
Чем полезна селедка Сегодня на повестке нашего обсуждения вопрос: селедка, польза и вред для организма этой рыбки, весьма почитаемой в...
Сепсис (заражение крови) причины, симптомы, осложнения, диагностика, лечение сепсиса
Что такое сепсис? «Сепсис» – один из терминов, используемых для описания заражения крови. Это потенциально опасная для жизни инфекция, вызванная...
Adblock detector