Клетки цитолиза в крови в общем анализе крови

Синдром цитолиза — маркер внепеченочных заболеваний

Под нашим наблюдением находились дети, у которых при проведении скрининговой диагностики при регулярных медицинских осмотрах либо обследованиях по поводу разных заболеваний частой сопутствующей находкой в анализах крови было повышение печеночных трансаминаз: аланина-минотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT) — показателей цитолиза. Как правило, дети не предъявляли каких-либо специфических жалоб в связи с заболеванием печени, и обнаружение цитолиза представляло для врача проблему с точки зрения как диагностики, так и назначения лечения до момента постановки окончательного диагноза. ACT и АЛТ являются жизненно необходимыми ферментами для обеспечения углеводно-белкового обмена во всех активно функционирующих тканях организма. Наиболее высокая активность ACT и АЛТ выявляется в клетках печени, однако ACT в значительных количествах содержится в скелетных мышцах, сердце, печени, почках, головном мозге, эритроцитах, лейкоцитах, поджелудочной железе, легких, а АЛТ — в почках, поджелудочной железе, сердце и скелетных мышцах. В норме постоянство концентрации трансаминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физиологического апоптоза состарившихся клеток и элиминацией. Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении мембраны клетки, внутриклеточные ферменты выходят из цитоплазмы клетки в межклеточную жидкость и кровь; в крови становится возможным определение трансаминаз ACT и АЛТ. Таким образом, синдром цитолиза представляет собой клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением ACT и АЛТ как неспецифической реакцией клеток на действие повреждающих факторов, и проявляется на клеточном уровне их повреждением и гибелью. По лабораторным данным необходимо устанавливать выраженность цитолиза. Обычно для этого используется кратность превышения референтных значений для каждого показателя. Цитолиз менее 5 норм определяется как умеренный, от 5 до 10 норм — выраженный и более 10 норм — высокий. В зависимости от изменения показателей цитолиза определяется риск развития осложнений. При заболеваниях печени повышение уровня трансаминаз указывает на активность, стадию патологического процесса и наличие таких осложнений, как фиброз и цирроз. Среди обследованных больных с синдромом цитолиза, безусловно, основную группу представляли дети с заболеваниями печени: хроническими вирусными гепатитами, лекарственными поражениями печени, холестатическими заболеваниями, проявляющимися нарушением секреции и транспорта желчных пигментов, аутоиммунными гепатитами, болезнью Вильсона-Коновалова, дефицитом альфа1-антитрипсина. У ряда детей при тщательном обследовании были исключены заболевания печени и выявлены болезни накопления, паразитарные заболевания, синдром Швахмана, панкреатит, целиакия, гипертиреоз, болезни соединительной ткани, инфекционный мононуклеоз, анемии, дефицит пиридок-сальфосфата. Таким образом, при выявлении синдрома цитолиза необходимо проведение качественной дифференциальной диагностики, недопустима постановка диагноза без исключения возможных причин цитолиза.

Издание: Вопросы детской диетологии
Год издания: 2015
Объем: 1с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.65-65. Библ. 0 назв.
Просмотров: 3004

Цитолиз: цитолитический синдром

В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Причины

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

• чрезмерного употребления алкоголя;
• неконтролируемого приема медикаментозных средств;
• вирусного поражения;
• неправильного питания;
• резистентности к инсулину;
• паразитарной инвазии;
• нарушения иммунитета;
• образования опухолей.

На ранних стадиях цитолитический синдром поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции.

Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

1. нестероидные противовоспалительные средства;
2. антимикотики;
3. антибиотики;
4. антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
5. антидепрессанты;
6. антиконвульсанты;
7. глюкостероидные гормоны.

Симптомы

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

• потеря веса;
• диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
• пигментация на коже;
• геморрагический диатез;
• «печеночные ладони»;
• желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
• появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Диагностика

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения клеток цитолиза в общем анализе крови необходимо провести исследование на маркеры.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

1. сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
2. лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
3. фруктозомонофосфатальдолазы;
4. глутаматдегидрогеназы;
5. орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
6. гамма-глутамилтранспептидазы.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

• альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
• нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
• свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Лечение

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

• При вирусной инфекции назначается этиотропная терапия, тип медикаментозных средств подбирается с учетом вида возбудителя (к распространенным препаратам относятся «Рибавирин», «Виферон», «Интерферон»).
• При повреждении печени, спровоцированном приемом лекарств, необходимо прекратить использование медикаментов. Если это невозможно, требуется скорректировать дозировку или применять альтернативные методы устранения недуга, рекомендованные врачом.
• При протозойной и глистной инфекции применяются противопаразитарные средства («Метронидазол», «Фуразолидон», «Альбендазол», «Мебендазол» и др.). Хирургическое вмешательство показано при поражении железы эхинококкозом.
• При алкогольном цитолизе запрещается употребление спиртосодержащих напитков. Если не получается самостоятельно справиться с проблемой, следует обратиться к психиатру или наркологу.
• Чтобы снизить активность иммунитета и влияния антител на орган, назначается иммуносупрессорная терапия.

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

1. Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
2. Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
3. Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).
4. Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

• исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
• ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
• отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».

Профилактика

Повреждающее воздействие на печень оказывают многие факторы. Сохранить здоровье органа и предупредить развитие цитолиза помогут следующие профилактические меры:

1. Правильный рацион. Излишки жиров, слишком острые и жареные продукты разрушают печеночные клетки. Если человек постоянно употребляет вредную пищу, риск развития цитолиза повышается в разы. Для сохранения структуры клеток и качественного выполнения печенью ее функций важно скорректировать питание.
2. Детоксикация организма. После приема антибактериальных препаратов, НВПС необходимо проводить детоксикацию печени, используя сорбенты.
3. Отказ или ограничение алкоголя. Этиловый спирт – яд для клеток печени, поэтому лучше отказаться от алкоголя, в крайнем случае, употреблять качественный продукт в безопасных дозах.
4. Соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук и фруктов, контроль над качеством стерильности медикаментозных и косметологических инструментов предупредит инфицирование вирусами гепатита.
5. Профилактика гельминтоза. Соблюдение гигиенических норм, достаточная термическая обработка мяса и рыбы помогут избежать заражения паразитами. Регулярное обследование на наличие гельминтов позволит своевременно выявить инвазию и начать лечение.

Прогноз

Цитолиз гепатоцитов – первый симптом изменений в работе печени. Важно на раннем этапе диагностировать патологию, устранить причины и начать лечение, пока процесс еще обратим и не ведет к тяжелым осложнениям.

Лабораторные данные. В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ₅, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение γ-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) — как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.

Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите — C HCV-антиген.

В общем анализе мочи – билирубин, уробилин в моче.

При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии — увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим методам исследования,а именно биопсия печени. Кроме этого после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.

Хронический аутоиммунный (люпоидный) гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно, в отличие от хронического активного гепатита, преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.

Клиника.Характеризуется сочетанием синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной недостаточности, гепатолиенального, болевого, желтушного, диспепсического, астено-невротического, синдрома мезенхимального воспаления. Признаки диффузного поражения соединительной ткани нередко превалируют в течении заболевания: упорный лихорадочный синдром, суставной, кожный («волчаночная бабочка»), лимфоаденомопатия, легочный васкулит, синдром поражения серозных оболочек, почек, эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne vulgaris, «лунообразное» лицо).

В общем анализе крови – снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное и стойкое ускорение СОЭ; в общем нализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; билирубин, уробилин в моче; при биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.

Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестазахарактеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.

Клиника. Основные жалобы больных сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.

Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.

Дата добавления: 2015-09-13 ; просмотров: 4 ; Нарушение авторских прав