Синусовая брадикардия этиология патогенез

Синусовая брадикардия этиология патогенез

Синусовая брадикардия: причины, симптомы, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Притом что в норме частота сердечных сокращений у большинства людей колеблется в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту, нередко наблюдается ее стойкое снижение, определяемое в кардиологии как синусовая брадикардия (код по МКБ-10 – R00.1).

Что это такое? Это отклонение от нормы, когда ваше сердце бьется медленнее, то есть реже, чем 60 раз за минуту. Почему синусовая? Потому что контролируется сердечный ритм синусно-предсердным узлом, производящим электрические импульсы, которые инициируют каждое сердцебиение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Дифференцировать физиологическую и симптоматическую синусовую брадикардию непросто, поэтому статистика относительно их распространенности неизвестна.

Хотя, как показывает практика, в лечении нуждается только патологический (симптоматический) тип снижения ЧСС, особенно у пожилых, поскольку частота данного симптома увеличивается с возрастом – по мере развития соответствующих заболеваний.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины синусовой брадикардии

Симптом, проявляющийся как снижение ритма сокращений сердца, необязательно указывает на болезнь. Например, когда человек спит, ЧСС ниже, чем в состоянии бодрствования. Поэтому различают синусовую брадикардию физиологическую и симптоматическую (патологическую). И в большинстве случаев медики могут выявить ее причины.

Так, не считается патологией снижение ЧСС при гипотермии (переохлаждении организма, сопровождаемом замедлением всех обменных процессов), а также не выказывающая себя синусовая брадикардия у мужчин и женщин преклонного возраста – результат изменений в сердце, обусловленных старением.

Синусовая брадикардия у спортсменов – физиологическая, с высоким частым блуждающим тоном; почти у половины одновременно наблюдаются синусовая брадикардия и гипертрофия левого желудочка, поскольку при увеличении его объема и внутреннего давления вследствие повышенных физических нагрузок снижается ЧСС. Подробнее см. – Спортивное сердце

К физиологической относится и синусовая брадикардия при беременности, возникающая в первой половине из-за характерной для раннего токсикоза частой рвоты, а на более поздних сроках – когда матка начинает оказывать механическое давление на нижнюю полую вену. А вот из-за анемии у беременных бывает синусовая тахикардия.

Между тем стойкое замедление сердечного ритма может быть симптомом самых разных патологических состояний и заболеваний: застойной и гипертрофической кардиомиопатии; инфекционного миокардита и эндокардита; постинфарктного состояния; гипотиреоза (дефицита гормонов щитовидной железы); недостатка в крови калия и/или магния (приводящего к дисбалансу электролитов); артериальной гипотонии и вегетососудистой дистонии; проблем с надпочечниками или гипофизом; повышенного внутричерепного давления; локализованных в головном мозге воспалений (например, болезнь Лайма) и новообразований.

Ключевые причины, вызывающие синусовую брадикардию – нарушения в проводящей системе сердца, главную роль в которой играет синусный или синоатриальный узел (nodus sinuatrialis) правого предсердия – основной водитель ритма. А совокупность патологических отклонений в его работе, приводящих к снижению ЧСС, представляют собой синдром слабости синусового узла.

Однако дефект проводимости при синусовой брадикардии связывают и с нарушениями атриовентрикулярного узла – атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой), клиническая значимость которой превышает слабость синоатриального узла. А проблемы с проводимостью импульсов ниже АВ-узла вызваны синдромом Ленегре – идиопатическим фиброзом и кальцификацией проводящей системы.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

К факторам риска стойкого снижения ЧСС относят: дающие осложнения на сердце инфекционные и аутоиммунные заболевания; кровотечения и гипоксию любой этиологии; вегетативную гиперрефлексию; преклонный возраст; длительный постельный режим; анорексию и «голодные диеты»; воздействия токсических веществ (отравления), а также курение, злоупотребление алкоголем, стрессы.

Немаловажен ятрогенный фактор – длительное применение антиаритмических препаратов, блокирующих β-адренорецепторы или кальциевые каналы (Амиодарон, Верапамил, Пропранолол и др.); сердечных гликозидов (группы наперстянки – дигиталиса); трициклических антидепрессантов и нейролептиков группы фенотиазина, седативных средств (в том числе Валокордина и его аналогов).

А факторы риска ослабления водителя ритма и развития брадикардии: ишемия миокарда, инфаркт (с рубцами в зоне правого предсердия или межжелудочковой перегородки), очаговые и диффузные дегенеративные изменения миокарда с повреждением миоцитов синусового узла (склероз, кальцификация).

[22], [23]

Патогенез

Как отмечают кардиологи, патогенез синусовой брадикардии при парасимпатическом гипертонусе заключается в перевозбуждении блуждающего нерва и его ответвлений, иннервирующих зону синоатриального узла.

А его дисфункцию могут обусловливать несколько факторов. Во-первых, снижение ЧСС происходит при нарушении полноценного кровоснабжения синуса и ухудшении трофики формирующих его клеток. Во-вторых, происходит частичное «выключение» автоматизма водителя ритма, и он работает с меньшей скоростью. В результате интервал между синусовыми деполяризациями кардиомиоципов (пейсмекерных нейронов) увеличивается, и это может приводить к состояниям, определяемым как синусовая брадикардия с синусовой аритмией или синусовая брадиаритмия с суправентрикулярной тахикардией. Подобные состояния называют синдромом Фредерика.

При слабости синусного узла импульсы начинают генерироваться пучком Гиса, но они возникают раньше положенного и поочередно сокращают мышечные волокна желудочков сердца – минуя его предсердия. В таких ситуациях может быть диагностирована синусовая брадикардия и экстрасистолия.

Может нарушаться сама передача импульса, который не может свободно пройти от клеток синуса к миокарду предсердий, или от предсердий в желудочки – из-за АВ-блокады второй и третьей степени.

Также импульсы могут задерживаться между атриовентрикулярным узлом и предсердно-желудочковым пучком (пучком Гиса). Тогда правильнее было бы определять атриовентрикулярную брадикардию. Подробнее читайте – Проводящая система сердца. Частичное нарушение прохождения импульса со снижением ЧСС и повышением давления в правом желудочке свидетельствует о том, что это неполная блокада правой ножки Гиса и синусовая брадикардия, которые могут быть при сужении и пролапсе митрального клапана, ишемии и врожденных пороках сердца, остром инфаркте, а также являются побочным действием препаратов наперстянки (сердечных гликозидов).

При пороках сердца, связанных с нарушением межжелудочковой гемодинамики, в период сокращения желудочков в них повышается давление, замедляющее ЧСС, и констатируется синусовая брадикардия с систолической перегрузкой.

Читайте также:  Виды шока, болевой, общие принципы неотложной помощи при шоке

Объясняя влияние тиреоидных гормонов на сердечный ритм, специалисты подчеркивают, что при недостаточном синтезе трийодтиронина и тироксина у пациентов с гипофункцией щитовидной железы не только нарушается водно-солевой обмен, но и снижается возбудимость хроматиновых внутритканевых рецепторов симпатоадреналовой системы. Вследствие этого клетки захватывают гораздо меньше ионов кальция, и это приводит к снижению ЧСС, сердечного выброса и систолического АД.

[24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы синусовой брадикардии

Как уже отмечалось выше, синусовой брадикардии в МКБ-10 отведено место в XVIII классе – среди симптомов, признаков и отклонений от нормы. И первые признаки синусовой брадикардии – снижение частоты сердечных сокращений до 58-55 ударов в минуту, которое может никак не ощущаться, и это легкая синусовая брадикардия.

Но по мере уменьшения показателей ЧСС синусовая брадикардия может вызывать определенные симптомы, связанные с нарушениями работы сердца и общей гемодинамики. Их интенсивность и диапазон зависят от степени снижения количества сокращений сердца в минуту: 55-40 – умеренная синусовая брадикардия, менее 40 – выраженная синусовая брадикардия.

Так, среди неспецифических симптомов, сопровождающих синусовую брадикардию любой этиологии выделяют: быструю утомляемость, ощущение общей слабости, головокружения (вплоть до обмороков), выделение холодного пота, легкую тошноту, тяжесть при дыхании и чувство дискомфорта в загрудинном пространстве.

Резкая синусовая брадикардия – со снижением ЧСС до 30 уд/мин. и ниже – квалифицируется как неотложное терминальное состояние (в частности, при значительном снижении объема циркулирующей крови при травмах и в случаях тяжелых интоксикаций, кардиогенного шока, гипотиреоидной комы и др.). Проявляется цианозом и похолоданием конечностей, сильным головокружением, сужением зрачков, судорогами, падением артериального давления, потерей сознания и остановкой дыхания.

Синусовая брадикардия у детей и подростков

У детей младшей возрастной группы сердце бьется чаще, чем у взрослых, потому что основные физиологические процессы, обеспечивающие гомеостаз детского организма (уровень температуры тела и кровяного давления, частоту сокращения сердца и др.), контролирует симпатический отдел вегетативной нервной системы (ВНС).

У новорожденных синусовая брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 уд/мин. (норма – около 120-160) и сопровождает асфиксию при родах. А стойкую брадикардию с частичной АВ-блокадой относят к признакам врожденной системной красной волчанки или наследственного синдрома удлиненного интервала QT.

Также синусовая брадикардия у детей может быть следствием синдрома слабости синусового узла, который развивается после операций на сердце, и при врожденной гипертрофии правого желудочка.

Выявляемая кардиологом синусовая брадикардия у подростка может развиться из-за той же слабости синусового узла, но в большинстве случаев она оказывается симптомом нарушений ВНС, свойственных для пубертатного периода (в связи с гормональными изменениями).

У одних подростков данное состояние сопровождается проявлениями преимущественно симпатикотонии; у других отмечаются признаки ваготонии, то есть когда физиологией «управляет» в основном парасимпатический отдел ВНС. Это обусловлено генетически и называется парасимпатическим гипертонусом, который проявляется повышенным потоотделением, артериальной гипотонией, часто случаются эпизоды синусовой брадикардии.

Если же в равной мере возбуждаются оба отдела ВНС, то это амфотония, и в разных ситуациях могут чередоваться брадикардия, синусовая брадиаритмия и пароксизмальная тахикардия (то есть приступообразная).

Синусовая брадикардия сердца

Брадикардия представляет собой разновидность аритмии, когда частота сокращений сердечной мышцы составляет менее 60 ударов в минуту. Она может встречаться в качестве нормы у спортсменов, однако зачастую брадикардия свидетельствует о различных сердечных пато логиях. Одним из характерных проявлений являются слабость, полуобморочные состояния и кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Если у пациента наблюдается выраженная форма заболевания (менее 40 ударов сердца в минуту), может развиться сердечная недостаточность. В таком случае для эффективного лечения брадикардии сердца показана операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Симптомы и признаки

Брадикардия имеет клинические симптомы и объективные признаки. Объективные признаки брадикардии – частота пульса и изменения показаний ЭКГ. Клинические проявления представлены различными жалобами на плохое состояние здоровья. Среди симптомов брадикардии можно выделить наиболее распространенные:

  • чувство недостаточности воздуха;
  • отеки;
  • понижение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность слизистых оболочек и кожи;
  • состояние общей слабости;
  • судороги;
  • быстрая утомляемость;
  • кратковременное нарушение зрения;
  • одышка;
  • головокружения;
  • низкая концентрация внимания, рассеянность.

Представленные выше симптомы брадикардии, как правило, имеют различный уровень выраженности. Стоит отметить, что при брадикардии развиваются как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Они не являются специфическими, поэтому зачастую принимаются больными за признаки других болезней или старения. Если синусовая брадикардия держится на уровне 40 – 59 ударов в минуту, человеке не отмечает никаких клинических симптомов. Если нарушение сердечного ритма достигает показателей 30 – 40 уд/мин, возникает утомляемость, слабость, ухудшается внимание и память, появляется одышка, отеки, головокружение, нарушается зрение, кожа бледнеет. Когда пульс уменьшается до 30 и менее уд/мин, человек может испытать судороги или обморок. При потере сознания на фоне выраженной брадикардии, следует оказать срочную медицинскую помощь, чтобы не случилась остановка дыхания с дальнейшим смертельным исходом.

Причины

Наиболее частая причина возникновения брадикардии – атриовентрикулярная блокада синусового узла. Причина такого процесса кроется в дегенеративном изменении мышечных волокон, которые отвечают за возбуждение и проведение электрических импульсов. Важно учитывать, что брадикардия может быть связана с ревматизмом, хроническими заболеваниями сердца, миокардитом и другими болезнями.

В истории болезни пациента с синусовой брадикардией может быть информация об использовании лекарственных средств, замедляющих частоту сокращений сердца (ЧСС). Также могут иметься данные о нарушенном кровообращении мозга по причине заболевания сосудов. Напрямую на возникновение заболевания влияет дистальная блокада.

Причины брадикардии могут быть не только специфическими, ее может вызывать:

  • излишнее давление на сонную артерию (галстук или тугой воротник) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
  • увеличенное внутричерепное давление (менингит, ушибы, отек или опухоль мозга);
  • язва двенадцатиперстной кишки и желудка.

Различают лекарственную разновидность синусовой брадикардии, которая появляется из-за приема различных препаратов, в том числе сердечных.

Еще одна форма заболевания – последствия отравления организма фосфорорганическими соединениями, гепатитом, сепсисом, брюшным тифом, уремией, химическими веществами. Интоксикации способствуют замедлению проведения электрических сигналов к сердцу. К этой же категории относят брадикардию, которую провоцируют нарушения калиевого баланса или уровня кальция в организме.

Читайте также:  Список тем для разговора с людьми

Одними из наиболее распространенных причин являются:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия.
  • изменения в области сердечной мышцы, возникающие с возрастом.
  • рефлекторные влияния, в частности пребывание в холодной воде, мощные удары в область грудной клетки или шеи.
  • медикаментозная передозировка.

Последствия брадикардии

Среди последствий синусовой брадикардии можно выделить следующие:

  • резкая остановка сердца;
  • обморок;
  • нестабильность артериального давления;
  • стенокардия;
  • ИБС;
  • хроническая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.

Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.

Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.

Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.

Лечение

Лечения брадикардии осуществляется индивидуально с опорой на конкретно присутствующую патологию, а также особенности перенесения данной болезни пациентом.

Если снижение ритма сердца незначительное и синусовая брадикардия проявляется умеренно, терапия не требуется, остальные случаи (органическая, экстракардиальная, токсическая формы) предполагают переход к лечению заболевания, которое провоцирует брадикардию. Лекарственная разновидность может быть ликвидирована отменой препаратов или коррекцией их дозировки.

Для перехода к активной фазе лечения брадикардии выделяют основополагающие проявления – желудочковая аритмия, стенокардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность.

Если больной испытал обморок на фоне выявленной синусовой брадикардии, необходимо проконсультироваться с кардиологом о необходимости установки электрокардиостимулятора, играющего роль искусственного усилителя ритма биения сердца в соответствии со стандартной физиологической частотой. Электрокардиостимулятор позволяет возвратить все гемодинамические показатели в норму. Чтобы диагностировать синусовую брадикардию, необходимо пройти консультацию не только у кардиолога, но и у терапевта.

Профилактика

Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.

С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:

  • отказ от курения;
  • нормализация артериального давления;
  • контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
  • уменьшение повышенного уровня холестерина;
  • поддержка нормального веса;
  • употребление полезных для сердца продуктов;
  • максимальное ограничение употребления алкоголя;
  • ежедневные физические упражнения;
  • снижение риска стрессовых факторов.

Если Вас беспокоит пониженный сердечный ритм, то не следует откладывать посещение врача. Любые нарушения работы сердца могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому не стоит откладывать медикаментозное лечение брадикардии. Запишитесь на прием в нашу поликлинику. С Вами будут работать высокопрофессиональные врачи, имеющие обширный опыт в лечении брадикардии. Узнать подробности о расположении наших отделений Вы можете на странице «Адреса клиник», а также по телефону +7 (495) 223-38-83.

Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф.Лит­виц­кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Читайте также:  Внутренний эндометриоз - причины, диагностика, лечение

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Ссылка на основную публикацию
Синеют части тела ребенка
С чем связана синюшность рук и ног? Периферический цианоз — это состояние, при котором кончики пальцев на руках и ногах...
Синдром Дауна (трисомия 21) — Педиатрия — Справочник MSD Профессиональная версия
Синдром Дауна –приговор или надежда? Синдром Дауна — самая распространенная генетическая аномалия, вызванная трисомией по 21 паре хромосом. По статистике,...
Синдром дефицита внимания у детей школьного и дошкольного возраста симптомы
Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей: диагностика и лечение Медико-социальная значимость проблемы cиндрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) чрезвычайно...
Синий носогубный треугольник у грудничка почему — Все о грудничках от А до Я
«Сердечный» вопрос. Почему синеют губы у малыша? - Сначала о причинах посинения губ у детей. Детские губы должны быть естественного...
Adblock detector