Студопедия — В сосудистой рефлексогенной зоне

Студопедия — В сосудистой рефлексогенной зоне

Рефлексогенные зоны

Рефлексогенные зоны (лат. reflexus — повернутый назад, отраженный + греч. gennao — проводить, создавать, рождать; син.: рецепторные поля, рецептивные поля) — области тела, включающие совокупность рецепторов, адекватное раздражение которых вызывает определенный рефлекс.
Понятие «рефлексогенные зоны» применяют, как правило, к безусловным рефлексам. Например слизистая оболочка трахеи и бронхов является рефлексогенной зоной кашлевого рефлекса, а слизистая носа — рефлексогенной зоной рефлекса чихания и т.д.
Рефлексогенные зоны имеют все органы и ткани. С их помощью осуществляется непрерывный контроль за внутренней средой организма и тесное взаимодействие его функциональных систем. Они играют важную роль не только в поддержании гомеостаза, но и в обеспечении жизнедеятельности организма в условиях изменяющейся окружающей его среды.
Понятие рефлексогенной зоны тесным образом связано с понятием рецепции и рецептора. Поэтому по аналогии с ними различают экстеро-, проприо- и интероцептивные зоны, дающие начало разнообразным соматическим и вегетативным рефлексам.
Функционально-структурная организация рефлексогенных зон в каждом органе и ткани имеет специфику, что и определяет особенности ответной реакции. Среди рефлексогенных зон внутренних органов особое место занимает аортально-каротидная рефлексогенная зона, включающая рефлексогенные зоны дуги аорты и синокаротидную рефлексогенную зону. Последняя расположена в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю и состоит из двух образований — каротидного синуса и каротидного клубочка. Каротидный синус — это часть сосуда, в оболочке которого расположены барорецепторы, являющиеся источником прессоцептивных рефлексов. В каротидном клубочке расположены хеморецепторы, чувствительные к изменению газового состава крови. Синокаротидная зона имеет важное значение в регуляции метаболизма и артериального давления, обеспечении гомеостаза в организме.
Изучение распределения рефлексогенных зон (расширения, сужения и асимметрии) имеет большое диагностическое значение, особенно в клинике внутренних болезней. В связи с тем, что рефлексогенные зоны принимают участие в регуляции процессов жизнедеятельности и поддержании гомеостаза организма, воздействие на них различными раздражителями, прежде всего физическими факторами, может быть использовано с терапевтическими целями (см. Рефлексотерапия, Физиотерапия).

Разделы

Морфологическое и функциональное обоснование медико-биологической

технологии диагностики

Известное свойство организма человека и животных – билатеральная симметрия, которая выражается в дублировании анатомических структур организма в виде двухсторонней симметрии, характеризующейся тем, что серединная плоскость делит тело организма (или орган) на одинаковые правую и левую половины. Анатомическая билатеральная симметрия тесно связана с функциональной (физиологической) асимметрией, обусловленной преобладанием регулирующих функций полушарий головного мозга и отделов вегетативной нервной системы (парасимпатической, симпатической). Отсюда, живые ткани симметричных органов (или симметричных частей органа) имеют различный уровень обменных процессов, микроциркуляции (кровоснабжения), вследствие отличающейся (асимметричной) нервнотрофической (регулирующей) функции центральной нервной системы [ 15, 16, 17].

Проведенный анализ специальной литературы, а также результаты статистических данных исследований функционального и морфологического состояния парных точек (зон) симметрии симметричных органов или симметричных частей здоровых органов показали, что функциональной нормой (физиологической нормой) является смещение симметрии для поверхности кожи на 25 +- 5% (

30%), а для поверхности слизистой оболочки симметричных структур полости рта – на 15 +-5% [4, 13, 14, 16].

В качестве оценочного критерия функционального состояния живых тканей используется индекс биоэлектромагнитной реактивности парных точек симметрии симметричных органов или симметричных частей органа. В основе измерения индекса биоэлектромагнитной реактивности лежит свойство живых тканей органа преобразовывать наведенные в них внешние естественные и искусственные электромагнитные низкочастотные поля импульсного модулированного характера в виде ответного сигнала. Анализ параметров этого ответного сигнала показал, что он отражает функциональное и морфологическое состояние живых тканей органа. Отсюда, способность живых тканей реагировать, а точнее, формировать ответный сигнал на биотропные параметры импульсного сложномодулированного электромагнитного поля получило название – биоэлектромагнитная реактивность (БЭМР) живых тканей. [1, 3, 6, 7, 9].

Таким образом, в основу медико-биологической технологии диагностики положено определение индексов БЭМР в парных точках симметрии самого органа или симметричного ему другого органа. Соответственно величины БЭМР представлены в виде шкалы индексов, которая с достаточной точностью позволяет определить функциональное и морфологическое состояние тканей в парных точках симметрии симметричных частей здоровой и больной частей анализируемого органа [1, 2, 3, 4].

При действии на организм лекарственного вещества, пищевого продукта, физического фактора и т.д. прежде всего достаточно быстро меняются интегративные показатели крови, в частности, напряжение кислорода , напряжение углекислого газа, рН, изменяется тонус вегетативной нервной системы [ сосудистая реакция сонной артерии (индекс W)], могут изменяться на периферии метаболические и обменные процессы организма существенно влияющие на его состояние [состояние микроциркуляции и обменных процессов (индекс ИСО)]. Наиболее точной и быстрой реакцией на воздействие внешних факторов обладают рефлексогенные зоны организма. К таким рефлексогенным зонам относятся слизистые оболочки пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, экстрарецептивные зоны кожи, синокаротидная зона и др.

В анатомическом и функциональном аспекте для проведения скрининговой диагностики с использованием БЭМР наиболее удобна синокаротидная рефлексогенная зона, точнее, расположенный здесь каротидный клубочек (glomus caroticum) – специализированный орган, имеющий хемо- и барорецепторы.

Рис.1.Каротидные тельца каротидного синуса (А), синокаротидная рефлексогенная зона (Б) и зависимость частоты импульсов хеморецепторов синокаротидной зоны (f|f max) от напряжения кислорода в крови при напряжении углекислого газа 33 мм рт.ст. и рН=7,33.

Анатомически синокаротидная зона (парное образование) расположена в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю и состоит из двух образований – каротидного синуса и каротидного клубочка (тельца) (рис.1, А).

Читайте также:  Правда ли пояс для похудения подарит вам тонкую талию - Лайфхакер

Каротидный синус – иннервированная часть сосудов, в оболочке которых расположены барорецепторы, реагирующие на изменение артериального давления.Каротидный клубочек (каротидное тельце) содержит хеморецепторы чувствительные к изменению газового состава крови и определяющие комплексную реакцию крови на действие лекарственных веществ, физических факторов, пищевых продуктов и т.д.(рис.1,В).

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода. При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД. Весь вышеописанный процесс саязан с выработкой адреналина. Адреналин вырабатывается в организме всегда. Выработка регулируется механизмом положительной обратной связи. Поступая в кровь, адреналин повышает потребление кислорода органами и тканями, участвует в мобилизации гликогена, расщепление которого приводит к нарастанию уровня сахара в крови (гипергликемия); стимулирует обмен веществ (белковый, углеводный, жировой, минеральный), повышает артериальное давление (главным образом вследствие сужения мелких периферических сосудов), учащает и усиливает сердцебиение, ускоряет ритм дыхания, замедляет перистальтику кишок и т. д. При эмоциональных переживаниях, усиленной мышечной работе, удушье, охлаждении, понижении уровня сахара в крови (гипогликемия) содержание адреналина в крови резко повышается.

Адреналин возбуждает область гипоталамуса, ответственную за синтез кортикотропин рилизинг гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Возникающее при этом повышение концентрации кортизола в крови усиливает действие адреналина на ткани и повышает устойчивость организма к стрессу и шоку.При употреблении наркотических средств или психоактивных веществ происходит истощение запасов нейромедиаторов ( снижению функций естественной адреналово-гипофизарная системы). Это приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления (см.Концепцию технологии)Наблюдается реальный синдром «замещения» естественной физиологической медиаторной (опиойдно-эндорфиннной) системы — все это приводит к существнному недостатку выработки адреналина (рис.2), что проявляется при выполнении испытуемым стандартных физиологических тест-пробах.

Рис.2. Вариабильность параметров глюкозы, адреналина в крови и адреналина в случаях «замещения» при стандартных физиологических тест-пробах, предъявляемых испытуемым (экспер. данные-сравнение по оси y) [19-23].

1. При попадании в кровь химических веществ или изменении дыхательной функции гемоглобина (идекс Q) изменяются параметры крови. С каротидных клубочков возникают мощные рефлекторные влияния, сказывающиеся на ряде важнейших функций организма, что, в свою очередь, позволяет с большой долей вероятности оценить действие любого фактора по уровню рассогласования симметричных областей центральной нервной системы, т.е. определить способность к компенсации действующего фактора или отсутствие ее (декомпенсация) – последнее укажет на наличие патологии в организме или на неадекватность (вредность) действующего фактора, что в любом случае позволяет говорить о наличии дезадаптационной реакции организма человека на момент измерения.

2. Основные правила получения данных при проведении анализа исследований.

2.1. Орган, часть органа, любые анатомические или функциональные системы, являющиеся определяющимися (важными) для исследования условно разделяются на две симметричные части, в которых можно обозначить две, четыре, шесть зон съема (регистрации) информации (четное число зон съема информации обязательно). Например:

Рис.3. Схема проведения съема информации

ЛИТЕРАТУРА к научным исследованиям

1. Баньков В.И. и др. Низкочастотные импульсные сложномодулированные электромагнитные поля в медицине и биологии. Екатеринбург, изд-во УрГУ, 1992, с.38-50.
2. Баньков В.И. Принципы управления функциями живого организма с помощью импульсного сложно модулированного электромагнитного поля // Международный симпозиум по электромагнитной совместимости. Сб. научных докладов, ч.3, Санкт-Петербург, 1993, с.764-767.
3. Баньков В.И. Формирование ответного сигнала центральной нервной системы на действие импульсного модулированного электромагнитного поля. Вестник УГМА. Вып.1. Екатеринбург, 1995, с.13-20.
4. Баньков В.И. Электромагнитные информационные процессы биосферы.-Екатеринбург:Изд-во УГМА, 2004 с.208
5. Гуляев В.Ю., Баньков В.И., Оранский И.Е. Магнитные и электромагнитные поля – перспективы лечебного и диагностического использования // Международный конгресс. Курортология. Физиотерапия. Восстановительная медицина ХХ1 века. Сб. научных докладов. Пермь, 2000.
6. Пресман А.С. Электромагнитные поля и живая природа. М., «Наука», 1968.
7. Панин В.В., Степанов Б.М. Измерение импульсных магнитных и электрических полей. М., Энергоатомиздат, 1987.
8. Холодов Ю.А. Мозг в электромагнитных полях. М., «Наука», 1982.
9. Волькенштейн М.В. Энтропия и информация. М., «Наука», 1986.
10. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптивные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, изд-во Ростовского университета, 1990.
11. Плеханов Г.Ф. Основные закономерности низкочастотной электромагнитобиологии. Томск, изд-во Томского университета, 1990.
12. Пат. 2348684 Франция, МКИ А 61 В5/05. Способ измерения, исследования и регистрации физиологических процессов в биологических объектах при помощи электромагнитного поля.
13. Пат. 42705445 США, МКИ А 61 В5/05. Способ исследования биологических объектов с помощью электромагнитного поля.
14. Вельховер Е. С., Кушнир Г.В. Экстрорецепторы кожи (некоторые вопросы локальной диагностики и терапии). Кишинев: ШТИИНЦА, 1984, с.28-40.
15. Скобский И.Л. Гуморальные асимметрии в организме развития болезней. М., 1969, с. 35-60.
16. Пиранский В.С. Симметрия и десимметрия анатомической структуры. Тр. Саратовского мед. ин-та. Т.56, вып.73, 1968, с. 125.
17. Огнев Б.В. Асимметрии сосудистой и нервной системы человека, их теоретическое и практическое значение / Вестник АМН СССР, №4, 1948, с. 26.
18. Режабек Б.Г. Устойчивое неравновесие – основа избирательной чувствительности организма. В кн.: Электромагнитные поля в биосфере. М., «Наука», с. 5
19. Костина Т.Б., Джандарова Т.Н., Костин О.И. Особенности суточной динамики уровня катехоламинов в миокарде под влиянием слабоалкогольных напитков // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 5, Issue 3, 2009, pp. 324-325
20. Чинкин, А.С. Соотношение адреналин: норадреналин и альфа-бета-адренорецепторы в миокарде и адренергические хроно-и ионотропные реакции при экстремальных состояниях и адаптации/ А.С. Ч инкин // Успехи физиологических наук. –1992. – Т.23. — №З. — С.97-106.
21. Буряков, И.Е. Изменение содержания катехоламинов и сократительно функции миокарда при очаговом цитотоксическом поражении сердца/ И.Е. Буряков //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 1981. — Т. 27. — № 6. —С. 780-785.
22. Карп, В.П. Опыт и перспективы использования математических методов в хронобиологических исследованиях/ В.П. Карп, Г.С. Катинас // Хронобиология и хрономедицина. /Под ред. Комарова Ф.И., Рапопорта СИ. — М.: «Триада-X»,2000. — С. 168-194.
23. Коган, Б.М. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина, норадреналина, серотонина и 5-оксииндолуксусно кислоты в одной пробе / Б.М. Коган, Н.В. Нечаев // Лабораторное дело. — 1979. — № 5. —С. 301-303.

Читайте также:  Подкожная шишка на шее диагностика, лечение

Патоморфология синокаротидной рефлексогенной зоны при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности

УДК 340.624.6+616. 132.2-008.64-036. 11-036.886-07:616. 132.1-009.861-091-07

Кафедра оперативной хирургии с топографической анатомией (зав. — проф.Г. Н. Александров) Самаркандского медицинского института им. И.П. Павлова

Поступила в редакцию 15/II 1966 г.

Pathomorphologic Studies on the Sinocarotidal Reflexogenic Zone in Sudden Death from Acute Coronary Failure

G. N. Alexandrov, V. B. Ayrapetov

50 cases of sudden death were studied. Pathologic alterations of the sinocarditida zone were visible not only in clinically evident cases but also in the “silent” forms of coronary failure. Their importance as an aid to postmortem diagnostic of acute coronary insufficiency is discussed.

библиографическое описание:
Патоморфология синокаротидной рефлексогенной зоны при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности / Александров Г.Н., Айрапетов В.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №2. — С. 15-18.

код для вставки на форум:

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями показано, что синокаротидная рефлексогенная зона является одним из мощных регуляторов сердечно-сосудистой системы. Она имеет тесные функциональные связи с корой головного мозга, высшими вегетативными центрами, экстракардиальной и гипофизо-адреналовой системами. Помимо активного участия в регуляции уровня артериального давления, она влияет на частоту сердечных сокращений, минутный и ударный объем, коронарный кровоток и обменные процессы в миокарде (Н.Н. Горев; А.Н. Гордиенко; Н.Д. Боенко; П.П. Алексеев; С.В. Аничков и М.Л. Беленький, и др.).

Патоморфологические изменения в синокаротидной зоне изучали при различных заболеваниях на разнородном материале А.В. Рывкинд, В.В. Нестайко, Н.Г. Смирнова, Ш.Г. Шенгелия, Н.Я. Ярыгин и Г.М. Николаев, С.Ф. Андреев, В.В. Бадмаева. Исследовали, как правило, трупы лиц, умерших в стационаре от заболеваний сердца и сосудов, почек, крови, токсикоинфекций и злокачественных новообразований. Только Ш.Г. Шенгелия и В.С. Митрофанов описали патологию этой зоны в единичных наблюдениях скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности.

Материалом для настоящего исследования послужили трупы 50 человек, скоропостижно умерших от острой коронарной недостаточности. В каждом случае собирали анамнез путем детального опроса близких и родственников умершего, а также используя амбулаторные карты и медицинские справки. При вскрытии измеряли и взвешивали сердце, отмечали состояние жирового слоя на поверхности его и состояние миокарда, степень развития коронарного атеросклероза и связанных с ним изменений (тромбоз, инфаркт). Кусочки из различных отделов сердца и внутренних органов исследовали гистологически.

Сопоставление анамнестических сведений и морфологических данных, полученных при вскрытии, позволило разделить умерших на 2 группы. В 1-ю группу вошли люди, у которых проявления коронарной недостаточности при жизни отсутствовали, — так называемая бессимптомная форма; 2-ю группу составили больные с различными формами проявления коронарной недостаточности. По темпу развития последней и картине умирания эта группа подразделена на 2 подгруппы. К первой подгруппе— 18 наблюдений — отнесены лица, не находившиеся на амбулаторном и стационарном лечении по поводу сердечно-сосудистых заболеваний; скоропостижной смерти их предшествовали стертые формы коронарной недостаточности. Во вторую подгруппу вошло 24 умерших, большинство из которых лечилось амбулаторно и в стационаре по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

При вскрытии изымали обе общие сонные артерии с бифуркацией и вышерасположенными отрезками, обращая внимание на степень выраженности атеросклероза. Отмечали форму расширения сосудистой стенки в области бифуркации, наличие или отсутствие тромбоза, стеноза. Каротидный синус, наружную сонную артерию и каротидную железу вырезали из области бифуркации единым блоком. Кусочки от общих сонных артерий брали на 4—5 см ниже бифуркации, внутренней сонной артерии — на 2—3 см выше уровня каротидного синуса, заливали в целлоидин, окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином (по методу ван Гизона), фукселином (по Вейгерту). В 17 наблюдениях из 50 нервные приборы каротидного синуса и каротидной железы импрегнировали серебром по методу Бильшовского—Грос и Кампосу; материал брали не позднее 24 часов после смерти (у 15 трупов) и от 24 до 30 часов (у 2 трупов).

Читайте также:  Полиомиелит причины, симптомы, способы лечения и профилактика полиомиелита

Для контроля макро- и микроскопически исследовали каротидные синусы, общие и наружные сонные артерии, а также каротидную железу от 25 трупов людей тех же возрастных групп, умерших от травмы. В 8 из 25 наблюдений импрегнировали серебром нервные элементы стенки каротидного синуса и каротидной железы по Бильшовскому — Грос и Кампосу.

Патоморфологические изменения в синокаротидной области при бессимптомной форме коронарной недостаточности выражены как при умеренном, так и при резком коронаросклерозе. Макроскопически каротидные синусы хорошо определяются. Расширения ампулообразной формы захватывают начальный отдел внутренней сонной артерии, распространяясь на всю область бифуркации. Стенки их уплотнены. Наблюдаются крупные сегментарные атеросклеротические бляшки. В них видны резко расширенные новообразованные сосуды с кровоизлиянием путем диапедеза. В среднем слое выражены некробиотические изменения мышечных волокон в виде зернисто-глыбчатого распада, обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация, разрушающая мышечный слой, разрастание грубоволокнистой ткани, разрывы эластических волокон. В адвентиции — мелкие кровеносные сосуды с набухшей гомогенной стенкой, вокруг которой выражена лимфоидная инфильтрация.

В каротидной железе изменения состоят в разрастании по окружности долек и внутри их грубоволокнистой ткани, замещающей паренхиму железы. Уменьшено общее количество специфических клеток. Наблюдаются разрыхление и растворение мякотных нервных волокон, вакуолизация и зернисто-глыбчатый распад. Внутри вторичных узелков по ходу безмякотных нервных волокон определяются округлые и овальные вздутия.

В каротидном синусе по ходу мякотных волокон крупного и среднего калибра часто можно видеть вакуоли и фрагментацию осевых цилиндров. В рецепторных приборах — шарообразные вздутия по ходу терминалей, набухание и огрубение концевых образований (пластинок, колб), которые иногда представляются как бы оторванными.

Патоморфологические изменения в синокаротидной зоне при клинических формах проявления коронарной недостаточности выражены сильнее.

Макро- и микроскопически в каротидном синусе определяются диффузные бляшки, часто с изъязвленной поверхностью. В глубине бляшек при разрезе видны скопления жирового детрита и глыбок солей кальция. Кровоизлияния в них занимают более значительную площадь. Средний слой представляется разрушенным на значительном протяжении, чаще всего по ходу прорастания мелких кровеносных сосудов из адвентиции. Соответственно участкам гибели мышечных волокон наблюдаются разрастание грубоволокнистой ткани и разрывы эластических волокон. Стенки мелких кровеносных сосудов в адвентиции в состоянии отечного набухания, содержат вакуоли. Вокруг сосудов выражена лимфоидная инфильтрация.

Каротидная железа представлена резко сморщенными дольками. Часть их полностью заращена грубоволокнистой тканью. В сохранившихся дольках незначительное количество специфических клеток. В крупных сосудах видны очаговые скопления липоидных клеток и разрастание волокнистых структур интимы, ведущее к резкому сужению просвета. В нервных волокнах определяются грушевидные вздутия, часто содержащие вакуоли, и зернисто-глыбчатый распад. В нервных приборах стенки каротидного синуса — распад концевых образований (рис. 1). В мякотных нервных волокнах дистрофические изменения (вакуолизация и фрагментация) носят более распространенный характер, в безмякотных волокнах определяются небольшие вздутия.

Рис. 1. Каротидный синус. Распад концевых образований — барорецептора. Импрегнация серебром.

В общих и наружных сонных артериях (на уровне каротидного синуса) патогистологические изменения сходны с наблюдаемыми в каротидном синусе, но менее выражены.

Исследование материала контрольной группы показало, что синусы в соответствующих возрастных группах макроскопически менее выражены, чем при скоропостижной смерти. С возрастом меняется соотношение толщины слоев стенки: утолщается интима, в ней обнаруживаются крупные атеросклеротические бляшки, нарастают явления атрофии мышечного слоя, стенка в целом становится богатой коллагеновыми волокнами. В каротидной железе с возрастом отмечаются разрастание грубоволокнистой ткани, атрофия паренхимы, уменьшение общего количества специфических клеток. Этот процесс наступает примерно в возрасте 60—65 лет.

Рис. 2. Каротидный синус. Рецептор с тонкими длинными окончаниями. Импрегнация серебром.

В нервных приборах каротидного синуса и каротидной железы в контрольной группе наблюдаются огрубение концевых образований — рецепторов, варикозные изменения по ходу мякотных нервных волокон, разрастание их по окружности долек и вторичных узелков каротидной железы, образующих фигуру спирали. Стенка каротидного синуса богато снабжена рецепторами разнообразной формы: в виде древовидного кустика с тонкими окончаниями, снабженными концевыми образованиями (рис. 2), кустиков с короткими, утолщенными окончаниями, иногда причудливо переплетающихся и образующих целое рецепторное поле.

Таким образом, при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности в синокаротидной зоне постоянно выявляются патоморфологические изменения. Они наблюдаются не только при клинически выраженной форме коронарной недостаточности, но и при бессимптомной. В комплексе с другими морфологическими данными и картиной умирания они могут быть использованы в распознавании механизма развития острой коронарной недостаточности и в диагностике этого вида смерти.

похожие статьи

Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №1. — С. 50-55.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.

Ссылка на основную публикацию
Строение сердца человека и механизм его работы анатомические схемы и список функций
Сердце, его строение и работа. Камеры и клапаны сердца человека Сердце представляет собой полый, мышечный орган, имеющий форму конуса. Расположено...
Страхи и тревоги ребенка — Школа 491
Паническая атака перед сном Чувство паники, страх смерти , сильный испуг – все эти симптомы, внезапно охватывающие человека в период...
Стреляющая боль в ухе, отдающая в голову справа или слева почему стреляет и как быстро провести лече
Стреляет в ухе: причины, норма и болезни, лечение, профилактика Стреляющая боль в ухе возникает внезапно и является довольно интенсивной. Она...
Стройные ноги за 15 минут — Лайфхакер
Как сделать ноги худыми и стройными: упражнения и диета Мечта любой женщины, независимо от возраста – иметь худые, рельефнее и...
Adblock detector